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腰椎间盘突出症发病机理

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  突出前期:
  人在30岁左右,纤维环发育中止,变形开始,弹性与韧性均降低。各板层 纤维相互摩擦,致使纤维变粗、透明变性,后导致纤维环破裂,出现许多向心性小裂口和空隙。裂缝一般发生在后外侧,这是因为人在生活中腰前屈活动远多于后伸活动。腰前屈时纤维环后部拉伸力较前部大,因此退变发生又早又重,裂隙也多。此期髓核因退变和损伤可变成碎块状物,或呈瘢痕样结缔组织,纤维环因损伤产生裂隙或变软、变薄。此期患者可有腰部不适或疼痛,但无放射性下肢痛。
  椎间盘突出期:
  髓核在外伤或正常活动使椎间盘内压力增加时髓核从纤维环薄弱处或破裂处突出。突出物刺激和压迫神经根发生放射性下肢痛,或压迫马尾神经而发生大小便功能障碍,在急性突出期,突出物产生的化学介质使受压的神经根产生水肿,充血变粗和极度的敏感,任何微小的刺激均可产生剧烈的疼痛。待化学性炎症反应消失后,突出物的单纯机械性压迫使其传导能力下降,则表现为运动和感觉功能缺失。
  髓核突出的病理形态有三种隆起型:纤维环部分破裂,表层完整,退变的髓核经薄弱处突出,突出物多呈半球状隆起,表面光滑完整。临床上表现呈间歇性发作。
  破裂型:纤维环完全破裂,退变和破碎的髓核由纤维环破裂口突出,突出物多不规律,有时呈菜花样或碎片状。
  游离型:纤维环完全破裂,髓核碎块经破口脱出游离于后纵韧带之下,并经过后纵韧带进入硬膜外间隙。游离的髓核碎块可能远离病变间隙,到达上或下一个椎间隙平面。有时大块髓核碎块脱出将椎管堵塞,或破入硬膜囊,造成广泛的神经根和神经损伤。
  突出晚期:
  椎间盘突出后,病程较长者,椎间盘本身和邻近的可发生各种病理性变化。
  椎间盘突出物纤维化或钙化。
  椎间盘整个退变,纤维环皱缩,椎间隙变窄,椎体上下缘骨质硬化,边缘骨质增生,形成骨赘。
  由于突出物的刺激压迫,受累的神经根在早期发生急性创伤性炎症反应,呈充血、水肿。长期压迫神经根可发生粘连,神经可变性萎缩,其支配区感觉和运动丧失。中央型突出压迫马尾神经常因突出物对神经的弹射作用而损伤神经纤维,甚至发生变性,常有大小便障碍。
  黄韧带肥厚为继发性病变,黄韧带正常厚度为2~4mm,腰椎间盘突出后,其生理前突消失或局部畸形,椎间稳定性丧失而出现过度牵拉黄韧带,促使黄韧带肥厚。后方黄韧带肥厚造成椎管狭窄压迫硬膜囊。
  椎间关节骨性关节炎是由于椎骨间失稳退变、椎间关节软骨磨损、软骨下骨质裸露、骨质增生而渐渐形成的。
  继发性椎管、椎间孔狭窄。年龄大病程常的患者,常有椎板和黄韧带肥厚,小关节增生肥大,椎体后缘骨赘形成,形成继发性椎管和椎间孔狭窄,压迫硬膜囊和神经根。

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